动静脉畸形能使病灶周围组织的脑血流明显减少，这可以用盗血或分流机制解释，大部分血液直接流入了静脉而不参加氧的交换，形成了解剖型的分流。但是在大多数动静脉畸形的患者中，并不表现出缺血症状，说明病灶周围的组织自身有适应的机制。
动静脉畸形切除术后，使分流血管立刻关闭，引起长期低氧的组织血流灌注增加。但由于病灶周围血管长期缺氧自身调节功能已经受损而不能出现相应的改变，就会引起病灶周围突然充血和静水压升高，血脑屏障的通透性升高。最终的结局表现为脑组织肿胀，出血及加重手术后患者的病情。
这些改变被认为是正常灌注压突破综合症引起的，但是目前对于正常灌注压突破综合症的病理生理学机制仍存在争议，为了深入的了解其病理生理学机制，Fuat Arikan博士等通过术中监测动静脉畸形患者脑组织的氧合，阐明这些事件发生机制，并将其研究成果发表在了J Neurosurg Anesthesio杂志上。
采用前瞻性研究方法，试验中纳入了两组患者，一组为接受手术切除的22名动静脉畸形患者，另一组为接受手术的16名偶发动脉瘤患者。手术中所有患者均需机械通气，保持吸入氧浓度为50%，动脉血二氧化氮分压在30-40mmHg，静脉给予晶体液维持中心静脉压在5mmHg以上。动静脉畸形组患者术中植入两个Clark型极谱电极，一个置于病灶周围，另一个置于病灶4cm外的部位。定义低氧标准为PtiO2≤15 mm Hg或PtiO2/PaO2≤0.10。
结果发现术前监测到14名动静脉畸形患者（63.6%）存在病灶周围组织缺氧的现象，12名是通过PtiO2 监测发现的，而另外两名尽管高于PtiO2 的底限，但是低于PtiO2/PaO2的标准而归位低氧患者。
术前病灶周围PtiO2/PaO2比值平均为0.045，明显低于对照组（0.22）；有7名患者最初表现为蛛网膜下腔出血，这些出血患者PtiO2/PaO2比值平均为0.042，而非出血患者PtiO2/PaO2比值为0.049，但两者间无统计学意义；术后PtiO2/PaO2平均比值由0.045上升到平均0.11，尽管有明显的改善，但是并不存在统计学差异；但仅对14名脑组织低氧患者分析，发现PtiO2/PaO2比值从0.04上升到术后0.11。
两名患者（9%）出现术后并发症。其中一名PtiO2/PaO2为0.44，病灶切除术后，比值上升为0.32，术后CT提示大脑半球缺血性改变；另一名患者PtiO2/PaO2比值为0.29，术后CT提示额颞叶大血肿，中线移位。
尽管PtiO2 是监测脑组织缺氧可信的指标，但是这项研究发现，在监测脑组织缺氧状态时，PtiO2/PaO2 是比PtiO2更可信的指标。动静脉畸形患者术中PtiO2监测发现，病灶周围和远处缺氧是最常见的表现。
分流可能是造成远处脑组织缺氧的主要原因，手术切除动静脉畸形可引起病灶周围和远处组织氧合的明显提高。从麻醉学的角度来看，术中PtiO2 的监测，可以帮助复杂患者进行血流动力学的调节和代谢的管理，早期发现脑组织缺氧，可以及时的实施神经保护的措施。
