大脑弥漫性损伤致癫痫发生的潜在机制目前尚不清楚。宾夕法尼亚大学神经外科Ulyanova教授等进行了一项研究，结果提示大脑弥漫性损伤后可降低癫痫发作的阈值，该研究结果以摘要形式发表在最新的Journal of Neurotrauma上。
该实验采用了闭合性颅脑旋转加速模型来研究猪大脑弥漫性损伤后癫痫发生的潜在机制。冠状位颅脑旋转加速构成颅脑损伤模型。分别设置了0次，1次，反复多次脑损伤模型来比较无刺激时和应对刺激时的大脑电活动改变。
用32路探头记录刺激之后突触输入的改变，把此结果与先前记录的海马区体外损伤后7天内的变化联系起来。用双向脉冲模式来检验神经细胞兴奋性的改变和神经递质的释放，用ɵ节律电刺激诱发痫样活动。
ɵ节律电刺激后记录海马区神经元的改变用以研究痫样活动，突触易化，兴奋性改变。刺激Schaffer侧支和内嗅皮层，记录全部的背侧海马区神经电活动。
研究显示，单次和双次海马CA1区的刺激存在明显的波形差异。ɵ节律电刺激之后，单个电脉冲刺激在CA1区也会引起显著的电活动变化，基本脑电活动相比较与空白对照也有明显变化。
受2次脑损伤的动物（2x180转每秒，间隔7天）对刺激的反应相比于受1次脑损伤的动物能产生更长久的去极化相。这些变化表明增加的突触后易化或者是兴奋—抑制转变导致了局部电路的平衡。影响了神经冲动的传导。 弥漫性脑损伤可诱导海马轴突和突触功能障碍，并改变海马细胞的兴奋性。
从该研究来看，随着时间推移，伤后这些改变可能会导致海马区电活动的变化，进而引起亚临床癫痫样活动，并降低癫痫发作的阈值。临床工作需重视弥漫性脑损伤后癫痫的发生，尽早实施干预措施。
