创伤性脑损伤是阿尔茨海默病的危险因素之一，但是反复轻度脑损伤所产生的累积效应对阿尔茨海默病发病机制的影响仍不清。美国加利福尼亚大学Grant教授等近期在Journal of Neurotrauma杂志发表一项研究，结果提示未成年小鼠反复脑损伤可能会加速β淀粉样蛋白沉积。
该研究采用闭合性颅脑损伤模型，纳入两种小鼠：出生35天的野生型SD鼠和转基因APP/PS1鼠。野生型SD鼠分为2组：空白对照组、4RTBI24组（每24小时经受1次创伤，共4次）；转基因APP/PS1鼠分为3组：空白对照组、4RTBI24组、4RTBI72组（每72小时经受1次创伤，共4次）。
结果显示：野生型SD鼠4RTBI24组创伤后24小时同侧脑皮质β分泌酶水平比空白对照组增加了35%，48小时之后又恢复到对照组水平；转基因APP/PS1鼠4RTBI24组同侧海马β淀粉样蛋白沉积显著高于对照组和4RTBI72组；野生型SD鼠4RTBI24创伤后两侧海马PS1水平无明显变化。
上述结果表明：未成年鼠反复脑损伤可能会加速β淀粉样蛋白沉积，但当损伤程度处于机体代偿范围内，慢性β淀粉样蛋白沉积水平无明显增高。该研究提示颅脑损伤患者的治疗需严格依照指南执行，尽量减少β淀粉样蛋白的沉积，降低其进展为阿尔茨海默病的风险。
