急性脑积水是蛛网膜下腔出血后的严重并发症，发生率约为 15%~20%，同时也是影响预后的重要因素。目前认为，蛛网膜下腔出血后发生脑积水的原因有：
1. 红细胞降解产物致软脑膜和脉络膜颗粒纤维化，继发脑脊液循环障碍和吸收减弱；
2. 出血或感染引发脑膜炎，损害了正常脑脊液的循环和吸收；脑室炎可导致室管膜瘢痕形成，脑室内梗阻；
3. 另外，副交感系统功能障碍在激活血管痉挛和炎症反应方面有重要作用，使室管膜细胞脱落，基底膜破裂，发生三脑室或导水管梗阻。
但是，蛛网膜下腔出血后中脑导水管周围的病理反应，是否也参与了脑积水的形成尚未进行过研究。近期，土耳其埃尔祖鲁姆研究医院神经外科 Yolas 等，在 World Neurosurgery 杂志上，对蛛网膜下腔出血后，脉络膜动脉痉挛相关导水管狭窄进行了实验研究。
研究以杂交兔为实验对象，分为对照组，假手术组和蛛网膜下腔出血组；蛛网膜下腔出血组取自体血注入四脑室内，而假手术组注射等量的生理盐水；观察四周后处死进行病理学分析。
图 1 A：兔正常脑组织和导水管；B：组织学表现可见脉络丛，室管膜细胞；CP：脉络丛；EC：室管膜细胞
图 2 光学显微镜下观察对照组动物脑室，室管膜细胞，导水管；左上角和右下角分别列出了 Evans 指数和导水管容积的计算方法；EC，室管膜细胞；Aq，导水管
图 3 A：将导水管区视为圆柱状计算室管膜细胞密度，以个/mm2 表示；B：模型的高度为 50um，直径为 25um，表面积的计算公式为：2urh；C：每个室管膜细胞高度约为 6um
图 4 光学显微镜下正常室管膜细胞的表现。A：中脑水平导水管表现；B：脑室内出血后的表现
图 5 室管膜基板分离后室管膜细胞的表现。两个箭头展示室管膜下基膜破裂，十字形箭头指示纤毛状突起粘连；右上角插图示导水管出血
图 6 室管膜细胞脱落，基膜破裂。左上角示导水管内出血和血栓形成；IVH，脑室内出血
图 7 位于基板和室管膜基膜的脉络膜动脉。A：脉络丛（HE 染色）；B：血管痉挛指数的算法；C：脉络膜动脉失去功能，动脉周脱落的室管膜细胞，血细胞和萎缩的脉络丛细胞聚集
图 8 室管膜细胞脱落后其下痉挛的脉络膜动脉再次出血（HE 染色）；左上角示正常的脉络膜动脉，脉络丛，室管膜细胞（HE 染色）
图 9 脱落室管膜细胞下在破裂基底膜上聚集了大量的红细胞（HE 染色）；右上角示导水管内血栓形成
图 10 导水管狭窄，伴三脑室扩张（HE 染色）。A：高倍镜下展示室管膜细胞下脉络膜动脉（HE 染色）；B：脉络膜动脉，脉络丛，破裂的基底膜（HE 染色）；C：明显的脑积水（HE 染色）
研究表明，导水管平均容积为 1.137±0.096 mm3，正常室管膜细胞的密度为 4560±745/mm2，Evans 指数为 0.32±0.05；假手术组导水管容积、室管膜细胞密度、Evans 指数分别为 1.247±0.112mm3、3568±612/mm2、0.34±0.15；而蛛网膜下腔出血组为 0.650±0.011mm3、1234±498/mm2、0.60±0.18，具有显著的统计学意义。
对照组中，脉络膜动脉痉挛指数为 1.160±0.040，假手术组为 1.150±0.175，而蛛网膜下腔出血组为 2.262±0.160，具有显著的统计学意义。
因此作者认为，蛛网膜下腔出血后，脉络膜动脉痉挛引起的导水管区室管膜细胞脱落，基底膜破裂，使导水管发生狭窄，是蛛网膜下腔出血后引起脑积水的另一原因。
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