缺氧缺血性脑损伤（HII）一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生 HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。以下病例由来自宾夕法尼亚大学影像科的 James 博士提供，从临床到影像到病理生理全面讲述了该病，希望对我们临床医生有所启示。
基本病史：男性，43 岁，发现时昏倒，送往急诊科后初步查体时神志不清。行颅脑 CT 平扫后行 MRI 检查，结果如下。
影像学特点
在颅脑平扫 CT 发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种「反转」征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI 图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区 T2 呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤；外伤性脑水肿；中毒性/代谢性病变；后部可逆性脑病；克雅氏病；急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤（HII）。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
1. 缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积；②脑缺血缺氧造成钠钾 ATP 酶活性下降 , 兴奋性氨基酸大量释放, 突触后神经元过渡兴奋而损伤； ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
2. 脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死。②重度：灰质（反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感），包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。
3. 年龄因素：未发育成熟的脑组织对缺血最敏感；中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现
CT 表现：较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低 ，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
MR 表现：DWI 是最早发现异常的影像方法。第一个 24 小时，DWI 显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末，DWI 出现假阴性。常规 T1/T2 序列早期（24 小时内）正常或轻度异常。亚急性（第 2 天-2 周），T2 显示损伤灰质的信号增高和水肿 ，T1 加权像上，信号异常可持续到第二周末 。慢性期，T2 加权像显示基底节局部低信号，T1 加权显示皮层坏死，表现为高信号。
治疗：支持性护理；低温疗法；兴奋性氨基酸受体拮抗剂；抗癫痫药物。
临床预后：大约 75% 的患者在 6-12 个月可完全恢复或大部分恢复；约 25%的患者伴有神经系统损伤后遗症，如癫痫、痴呆等；极少数患者病情恶化，发展成植物人，或者死亡。
